Antikoagulerende aktivitet af gurkemeje

Skrevet for og udgivet af Turmeric User Group, copyright Liz Wallis 2017

Vi får så mange spørgsmål om gurkemejes funktion som antikoagulant, at jeg tænkte, at det kunne være nyttigt at forklare, hvordan koagulering virker, og hvordan den påvirkes af gurkemeje.

Blodpladehæmmende eller antikoagulant?

Selvom det er almindeligt at gøre det, bør antikoagulering og blodpladehæmmende adhæsion ikke rigtig ses som separate funktioner. Koagulering er en kompleks flertrinskaskade af begivenheder, hvor indbyrdes afhængige mekanismer fungerer parallelt. Alt, hvad der påvirker en af ​​dem, vil have en effekt på dem alle nedstrøms fra det tidspunkt. Men det er rigtigt, at nogle stoffer kun påvirker én del af disse veje.

De fysiologiske trin, der fører til koagulering, holdes normalt inden for snævre grænser af mindst én cellemekanisme, og nogle gange flere. Koagulation involverer både dannelsen af ​​trombin og de strukturelle ændringer, der fører til blodpladeadhæsion. Nogle farmaceutiske præparater påvirker kun halvdelen af ​​denne ligning. Warfarin og heparin påvirker for eksempel trombindannelsen, mens clopidogrel (Plavix) og flere andre i den klasse hæmmer blodpladeadhæsion. Gurkemeje gør begge dele.

Koagulation begynder, når traumer i et blodkar udsætter blodplader for kollagen. Vores blodkar er foret med endotelceller, der indeholder store mængder kollagen. Inde i denne foring af endotelceller er en foring af blodpladeceller. Når endotelcellelaget er beskadiget på grund af traumer i blodkarret, udsættes blodpladerne for kollagenet i endotelcellerne. Gennem flere forskellige receptorsteder på overfladen af ​​blodpladecellerne binder de sig til kollagenet. Blodpladerne gennemgår derefter en dramatisk ændring i form og overfladeareal. Deres normale udfladede kuglekonfiguration deformeres til en ru overflade dækket af spidse fremspring. De frigiver adskillige stoffer til deres miljø, herunder et kaldet thromboxane X2 (eller TxA2). TxA2 udskilles via en vej kaldet arachadonsyre (AA) kaskaden.

Flere blodplader tiltrækkes af skadestedet ved tilstedeværelsen af ​​disse kemikalier i miljøet. På samme tid, via en anden kaskade af begivenheder, dannes thrombin fra protrombin. Der er to parallelle veje til aktivering af thrombin fra prothrombin. På det punkt, hvor disse veje konvergerer, forårsager et enzym kaldet aktiveret faktor X (eller faktor Xa) frigivelsen af ​​store mængder thrombin. Dette er det tidspunkt, hvor flere af de andre receptpligtige antikoagulantia virker (f.eks. Eliquis og Xarelto).

På overfladen af ​​blodpladerne får tilstedeværelsen af ​​TxA2 og to andre stoffer (ADP og faktor IIa) tilgængeligt trombin til at binde til blodpladerne. Thrombinet omdanner derefter fibrinogenmolekyler til tråde af fibrin, som giver blodpladeaggregering ved at forbinde hver blodplade med flere andre, hvilket danner en fysisk prop på stedet for traumet.

Så hvordan passer gurkemeje ind i dette billede?

Gurkemeje hæmmer syntesen af ​​faktor Xa gennem dets interferens med arachadonsyrekaskaden. Det hæmmer således frigivelsen af ​​thrombin. Med mindre thrombin tilgængeligt, omdannes mindre fibrinogen til fibrin, og derfor bremses blodpladeaggregation. De receptpligtige lægemidler Xarelto, Pradaxa og Eliquis er også faktor Xa-hæmmere.

Gurkemeje hæmmer også direkte blodpladeaggregering ved at forstyrre produktionen af ​​flere af de kemikalier, der deltager i dens dannelse. Blodpladeaktiverende faktor (PAF), der normalt er til stede i lave niveauer i hele kroppen, syntetiseres i store mængder af blodplader, når blodkartraumer finder sted. Gurkemeje hæmmer denne syntese. Arachadonsyre (AA), et andet kemikalie, der deltager i blodpladeaggregation, hæmmes også af gurkemeje, som nævnt ovenfor. Begge disse finder sted ved lave procenter af curcumin typisk for hel gurkemeje. Højere koncentrationer af curcumin vil også hæmme andre blodplade-aggregerende agonister.

Gurkemejes antikoagulerende mekanisme er veldokumenteret og velforstået. I modsætning til nogle receptpligtige antikoagulanter og nogle fødevarer, varer dens virkning kun, så længe den indtages. Hvidløg og gingko biloba, for eksempel, er irreversible blodpladehæmmere, hvis virkning varer i hele levetiden af ​​en blodplade (7 til 9 dage). Det samme gælder for de receptpligtige antikoagulantia clopidogrel og ticlid og flere andre. Nye blodplader dannes selvfølgelig altid, så den faktiske effektive periode med blodpladehæmning er normalt kun omkring 5 dage. Men ligesom aspirin stopper gurkemejes virkning på blodpladevedhæftning, når gurkemeje metaboliseres og udskilles. Det er derfor, det er sikkert at fortsætte med at bruge det op til inden for 24 til 48 timer efter en kirurgisk procedure.

En sidste ting. Antikoagulantia omtales ofte som 'blodfortyndende'. Som du kan se, medfører de ikke nogen ændring i blodets viskositet. De bremser simpelthen kroppens koagulationsmekanismer på en eller flere måder.